В отличие от высокожировой диеты (HFD), нарушения функций тканей сахаром не всегда требуют значительного увеличения жировой массы. Например, острая гипергликемия, возникающая после употребления 600 мл подслащенного напитка, привела к заметному снижению функции микрососудистого и макрососудистого эндотелия у здоровых 30-летних мужчин. Чтобы изучить механизмы, молодым крысам вводили глюкозу, чтобы вызвать острую гипергликемию, которая привела к увеличению выработки активных форм кислорода в аорте (АФК), снижению биодоступности оксида азота и уменьшению микрососудистого кровотока. Эндотелиальная функция сохранялась у крыс, которых также лечили антиоксидантом н-ацетилцистеином, что указывает на роль окислительно-восстановительного стресса, вызванного сахаром, в развитии эндотелиальной дисфункции. Потребление сахара в форме фруктозы также может вызывать митохондриальные изменения в мозге, не вызывая при этом значительного увеличения массы тела или ожирения. Уже через 2 недели после начала диеты, в которой 30% калорий поступает из фруктозы, в мозгу молодых взрослых крыс наблюдалось снижение уровня цитратсинтазы и цитохромоксидазы. Через 12 недель употребления воды с 10% г/об фруктозы наблюдалось резкое снижение активности антиоксидантных ферментов супероксид-дисмутазу 1 (SOD1) и каталазу в коре и полосатом теле, что ассоциировалось с повышенной поведенческой гиперактивностью у 9-месячных мышей.
Комментарии
Отправить комментарий