Остеоартрит

 Остеоартрит (ОА) является наиболее распространенной причиной артрита, поражающего миллионы людей во всем мире. ОА поражает 30% людей старше 65 лет и является одним из самых дорогостоящих хронических заболеваний в развитых странах. Из-за нарушающей функции природы это бремя является высоким с точки зрения распространенности и экономических последствий. Боль и нарушение подвижности являются основными факторами, влияющими на принятие клинических решений и использование медицинских услуг. В отличие от этой высокой распространенности, не существует лечения, позволяющего замедлить или вылечить потерю хряща. Патофизиология подкрепляется несколькими факторами, которые сочетают в себе механическую перегрузку, генетические и гормональные факторы. Определено несколько клинических факторов риска, таких как возраст, ожирение и травма, в то время как другие не поддаются изменению. Разрушение хрящевой матрицы, которое характеризует ОА, вызывает боль и функциональную неспособность, источник высокой заболеваемости. Хондроциты, уникальные специализированные клетки хряща, обеспечивают обновление внеклеточного матрикса, сохраняющего метаболические свойства хряща и его механические свойства. При ОА хондроциты образуют кластеры, и их активация приводит к усилению секреции матриксных протеаз, способных разрушать аггрекан и расщеплять сеть коллагена II типа. Потеря хряща также связана со снижением содержания хондроцитов, процесс, который приводит к гипертрофическому созреванию хондроцитов, близкому к тому, что наблюдается при эндохондральной оссификации. В дополнение к измененной функции хондроцитов синовиальное воспаление участвует в потере хряща за счет инвазии инфильтрации иммунных клеток, которая продуцирует воспалительные цитокины, которые дополнительно активируют катаболизм хондроцитов. Макрофаги являются ключевыми клеточными медиаторами врожденного иммунитета при ОА благодаря их способности активировать цитокины и ММР хондроцитами, а также ингибировать экспрессию анаболических генов/ Секрет макрофагов ингибирует пролиферацию и жизнеспособность стволовых клеток хондроцитов, тем самым модулируя восстановление хряща. Несколько субпопуляций, в том числе поляризованные макрофаги, которые регулируют ремоделирование хряща, были идентифицированы и могут быть специфическими мишенями для лечения ОА.

Несмотря на значительный прогресс в изучении механизмов заболевания, ОА лишен структурного лечения, что, вероятно, связано с разнообразием целевых тканей и неоднородностью клинического профиля пациентов с ОА. Это оставляет место для натуральных продуктов, полученных из трав и растений, которые обладают биологическими эффектами и могут предотвратить потерю хряща и боль в суставах. Большое разнообразие соединений было протестировано на клетках или животных моделях, что свидетельствует о потенциальном использовании натуральных продуктов в качестве альтернативного или дополнительного лечения. Эти соединения действуют через различные сигнальные пути и нацелены на несколько генов, таких как воспалительные цитокины и MMP. Кроме того, глюкозамин или хондроитин обладают противовоспалительными и антиоксидантными свойствами, которые могут подавлять высвобождение связанных с ОА цитокинов и замедлять прогрессирование ОА. Например, глюкозамин ингибирует передачу сигналов в моделях совместного культивирования синовиоцитов и хондроцитов, тем самым уменьшая боль и функциональные нарушения.



Комментарии