Вирусы

Инфекции, вызванные вирусами, представляют серьезную проблему из-за их широкого спектра клинических проявлений. Тяжелый острый респираторный синдром коронавирус-2 (SARS-CoV-2), который вызывает коронавирусную болезнь (COVID-19), по сообщениям, поражает более 8 миллионов человек во всем мире и демонстрирует значительно высокие показатели заболеваемости и смертности в течение очень короткого периода времени (ВОЗ, Ситуация Отчет — 150, 2020 г.). Критические случаи коронавирусов (CoV) связаны с тяжелой острой респираторной инфекцией (ТОРИ), аберрантным иммунным ответом и тромбоз. В настоящее время не существует лекарственной терапии этого заболевания. В настоящее время исследование сосредоточено на трех стратегиях: во-первых, для тестирования противовирусных препаратов широкого спектра действия, во-вторых, для скрининга in silico и, наконец, для повторного назначения лекарств.

Помимо этих стратегий, можно изучить альтернативные лекарства, например, традиционные лекарства, чтобы найти эффективную лекарственную терапию против текущей пандемии. Подходящих терапевтических стратегий для COVID-19 не хватает; поэтому крайне важно изучить все доступные варианты. Традиционные индийские медицинские практики, например, Аюрведа, Сиддха, Унани и гомеопатия, являются одними из древнейших практик, возникших в первые два века (нашей эры). Таким образом, индийская традиционная медицина представляет собой огромный резервуар лекарственных растений. Комиссия по фармакопее индийской медицины и гомеопатии (PCIM & H) содержала фармакопеи и формуляры традиционных индийских лекарственных растений (комиссия по фармакопее индийской медицины и гомеопатии, 2020). Практики уже давно широко используют традиционные индийские лекарственные растения из-за их противовирусной, иммуномодулирующей и тромболитической активности.

Грипп, CoV и респираторно-синцитиальные вирусы (RSV) относятся к категории ТОРИ и ложатся тяжелым бременем на наше здравоохранение. Эти вирусы поражают как верхние, так и нижние дыхательные пути. Осложнения при этих заболеваниях варьируются от лихорадки до пневмонии с высокой заболеваемостью и смертностью.

Сходства между CoV и другими вирусами

В новом коронавирусе положительная одноцепочечная РНК длиной 30  т.п.н. окружена нуклеокапсидом (N-белком). Важный белок, присутствующий в вирусе, называемый шиповидным белком S, является последней детерминантой его проникновения в клетку, что приводит к нарушению регуляции многих путей.

RSV представляет собой одноцепочечный РНК-вирус с отрицательным смыслом, рецепторы которого включают толл-подобный рецептор-4 (TLR-4), гепарансульфатпротеогликаны (HSPG) и хемокиновый рецептор 1 CX3 (CX3CR1), которые присутствуют на клеточной поверхности. . Эти рецепторы связываются с вирусным гликопротеином РСВ и удерживают вирус на поверхности клетки. Белки нуклеолиновой поверхности клетки способствуют проникновению вируса, активируя слияние мембран хозяина и вирусной клетки. Кроме того, вирус захватывает клеточный механизм для своей репликации. РНК-зависимый цикл репликации играет важную роль в размножении РСВ.

Вирус гриппа представляет собой одноцепочечный РНК-вирус, кодирующий 11 белков. Белок гемагглютинин (HA) вирусных комплексов связывается с остатками сиаловой кислоты, присутствующими на альвеолярном эпителии клетки-мишени, для осуществления процесса эндоцитоза. Проникновение вируса в лизосому вызывает закисление, которое активирует вирусный канал матриксного белка-2, что приводит к слиянию мембран, ведущему к отделению рибонуклеопротеинового ядра вируса. Затем рибонуклеопротеин транспортируется в ядро ​​для репликации вируса.

Вирусы COVID-19, гриппа и РСВ вызывают широкий спектр респираторных заболеваний, от бессимптомных до тяжелых и заканчивающихся летальным исходом. Факторы передачи этих вирусов широко распространены, такие как капли, аэрозоли и фомиты.Полипептид k Achyranthes bidentata (ABPPk) обладает потенциальной тромболитической активностью. Он может предотвратить окислительное повреждение эндотелиальных клеток головного мозга, вызванное ишемией, а также приводит к активации NF-κB (усилитель ядерного фактора каппа-легкой цепи активированных В-клеток) и ингибитора активатора плазминогена-1. ABPPk ингибировал инфильтрацию нейтрофилов, базофилов и эозинофилов наряду с активацией различных MMP-2/-9 (матриксных металлопротеиназ) в ишемической полутени и облегчал неврологические функции.